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全世界現有阿爾茨海默癥患者4000萬(wàn)，確診人數還在隨著(zhù)世界人口老齡化進(jìn)程不斷增加。它被稱(chēng)為人類(lèi)十大死因之一，由于發(fā)病機制不明確、發(fā)病原因復雜、病程長(cháng)且發(fā)病隱秘等導致針對性的藥物研發(fā)難度極高，因而成為新藥研發(fā)領(lǐng)域著(zhù)名的“死亡之谷”。

截止目前在眾多阿爾茨海默致病假說(shuō)中，以淀粉樣蛋白（amyloid β-protein，Aβ）級聯(lián)假說(shuō)和微管相關(guān)蛋白（tau蛋白）假說(shuō)最為主流。Aβ假說(shuō)被解釋為β-淀粉樣蛋白（β-amyloid，Aβ）異常導致患者蛋白成分中細胞膜的暴露，從而使細胞死亡以及神經(jīng)纖維纏結(neurofibrillary tangles，NTFs)。大腦內Aβ1-40是Aβ里含量最高的，遠多于A(yíng)β1-42，但是Aβ1-42的毒性高于比Aβ1-40，主要因為Aβ1-42更容易形成纖維和寡聚體而聚集。所以目前Aβ假說(shuō)認為具有強毒性的Aβ1–42寡聚體是導致AD產(chǎn)生的一個(gè)重要原因，因此Aβ1-42成為了重點(diǎn)研究對象。

另一個(gè)主流致病假說(shuō)主要是針對Tau蛋白，正常情況下條狀單體Tau蛋白通常結合在微管上，形成穩定的微管結構。由于磷酸酶的作用導致Tau蛋白過(guò)磷酸化，進(jìn)而從微管上脫落，聚集形成了NTFs。這一過(guò)程破壞了神經(jīng)元微管結構，阻礙了軸突運轉，損害突觸功能，最終促進(jìn)退行性病變產(chǎn)生?，F有研究證明AD患者的認知功能障礙與高度磷酸化的Tau蛋白成正相關(guān)。防止Tau蛋白過(guò)度磷酸化，或者研究開(kāi)發(fā)針對Tau蛋白作為治療靶點(diǎn)的候選治療藥物成為重要研究方向。

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